心肌炎是常見病
心肌炎不屬于常見病，屬于心血管系統的炎癥性疾病，發病率相對較低但可能引發嚴重后果。心肌炎主要由病毒感染、自身免疫反應、藥物毒性等因素誘發，臨床表現為胸痛、
來源：生輝
衰老，似乎是個難以抗拒的自然規律，與此同時，如何“對抗衰老獲得永生”也成為一個亙古不變的研究課題，現如今，得益于生物技術的飛速發展，圍繞抗衰老的研究愈發熱門。
2006 年，日本京都大學山中伸彌團隊率先報道了誘導多能干細胞（iPSC）的相關研究，他們發現通過導入 Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4 四種轉錄因子能夠將終末分化的體細胞“重編程”為多能干細胞，其在形態、分化能力、表觀遺傳修飾狀態等諸多方面都與胚胎干細胞類似。基于對“細胞重編程技術”的研究讓他獲得了 2012 年的諾貝爾生理學或醫學獎，四種轉錄因子（Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4）也被稱為“山中因子”。
自此之后，細胞重編程技術變得炙手可熱，尤其是在抗衰老領域，基于細胞重編程能夠重新恢復細胞活力，成為當今抗衰老研究的重要技術手段。
近日，韓國東國大學再生醫學中心的研究人員發現，在早衰模型小鼠中通過激活山中因子之一的 Oct4 基因可誘導細胞再生，讓早衰的小鼠恢復活力，延長壽命。目前，這項研究已經發表在 Aging Cell 上。
早年衰老綜合征（簡稱早衰癥，HGPS），是一種由基因突變導致的罕見遺傳病，患者出生早期就開始出現衰老癥狀，其身體衰老的過程較正常快 5-10 倍，同時器官的加速衰退造成生理機能下降，患兒大多死于心血管疾病或中風等，平均壽命約 13 歲。
先前研究表明，早衰癥由編碼核纖層蛋白 A 的基因突變引起（核纖層蛋白 A 是一種包裹并保護細胞核免受損傷的蛋白質），這種突變會導致核纖層蛋白 A 產生一種更短、無效的版本，即早衰蛋白。
在這項研究中，研究人員首先基于細胞試驗探索了表觀遺傳學的改變。他們激活了小鼠成纖維細胞中的 Oct4 基因，發現激活后改變了這些成纖維細胞的表觀遺傳學，導致負責分化和去分化的基因表達發生變化。
接下來，研究人員繼續探索 Oct4 對早衰成纖維細胞的影響。他們通過改變健康成纖維細胞以產生突變的早衰型核纖層蛋白 A，然后激活了這些細胞中的 Oct4 基因，發現這些早衰細胞能夠實現再生，而且還會抑制成纖維細胞中突變的核纖層蛋白 A。
機制層面，研究人員表示，Oct4 的激活減少了 DNA 斷裂（DNA 斷裂隨年齡增加而逐漸積累）并且還減少了早衰前體細胞的數量，除此之外，激活早衰成纖維細胞中的 Oct4 基因可以恢復應激反應和衰老相關基因的活性模式。
總之，這些細胞試驗表明 Oct4 的激活可以有效地緩解早衰小鼠成纖維細胞的年齡相關表型。
基于細胞試驗的積極結果，他們繼續在模型動物中測試 Oct4。通過激活早衰小鼠的 Oct4 基因，他們發現，相較于對照組，試驗組早衰小鼠體重減輕，外觀改善，而且中位數壽命和最長壽命也顯著增加。
通常情況下，早衰小鼠的死因大都是與衰老相關的心血管疾病，其主要驅動因素是血管平滑肌細胞死亡。在此次試驗中，研究人員在早衰小鼠模型中也觀察到了這種現象，早衰導致了小鼠主動脈硬化和心臟功能受損，然而在 Oct4 基因激活的早衰小鼠中卻沒有發現這種情況，也沒有觀察到主動脈增厚現象。
此外，研究人員還評估了其他器官中的基因表達情況，他們發現在 Oct4 激活的早衰小鼠中，衰老相關基因的活性顯著降低，并且包括皮膚和腎臟在內的一些組織出現了恢復活力的跡象。
基于在早衰小鼠取得的發現，促使他們繼續探索 Oct4 激活對正常小鼠的影響。通過評估兩歲小鼠多個器官中衰老相關基因的表達，他們發現在這些小鼠中 Oct4 的激活導致衰老相關基因的活性顯著降低，有害的表觀遺傳學改變更少，并且與年齡相關的心血管異常也減少了。
圍繞這項研究發現，研究人員表示，激活 Oct4 基因有望能夠開發成一種再生療法，治療由核纖層蛋白 A 突變引起的早衰癥。
參考資料：
1.https://doi.org/10.1111/acel.13825
2.https://www.lifespan.io/news/activating-just-one-gene-to-rejuvenate-model-mice/
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